学会員の論文紹介
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| Regulation
of shortening velocity by calponin in intact contracting smooth
muscles |
| Takahashi
K, Yoshimoto R*, Fuchibe K**, Fujishige A**, Mitsui-Saito M*, Hori
M*, Ozaki H*, Yamamura H, Awata N, #Taniguchi S-I, ##Katsuki M,
Tsuchiya T**, Karaki H* |
| Dept
of Medicine, Osaka Medical Center for Cancer and Cardiovascular
Diseases,* Dept of Vet Pharmacol, Gradate School of Agriculture
and Life Sciences, The Univ of Tokyo, **Dept of Biology, Faculty
of Science, Kobe Univ, #Research Center on Aging and Adaptation,
Shinshu Univ of School of Medicine and ##Dept of DNA Biology and
Embryo Engineering, Institute for Medical Science, Univ of Tokyo |
| ｈ１カルポニンが平滑筋収縮制御機構に関与する可能性は、これまで数多くの報告がなされてきたものの、その生理的機能については確証が得られていなかった。そこで、我々はｈ１カルポニンKOマウスを作成し(Yoshikawa et al., Genes Cells 3, 685-695, 1998)、大動脈と輸精管を用いて、ｈ１カルポニンの生理機能の解析を行った。 ｈ１カルポニンの欠損において、高濃度K刺激による細胞内Ca動態とミオシンのリン酸化率にはワイルドタイプと比べて差は認められなかった。 しかし、Crossbridge cycling rateを測定したところ、大動脈、輸精管ともにｈ１カルポニン欠損マウスにおいて顕著に増加していた。すなわち、ｈ１カルポニンは、アクチン・ミオシン間のCrossbridge cyclingを抑制しつつ、ラッチを形成させることにより張力を維持する、ラッチ形成タンパク質である可能性が示唆された。 |
