学会員の論文紹介
雑誌名をクリックするとPubMedのabstractページにリンクします。
| Ca-sensitization
of contraction in the h1 calponin-deficient smooth muscle |
| Ryo
Yoshimoto, Masatoshi Hori, Katsuhito Takahashi*, Shun-ichiro Taniguchi**,
Motoya Katsuki#, Hiroshi Ozaki and Hideaki Karaki1 |
| Dept
of Vet Pharmacol, Gradate School of Agriculture and Life Sciences,
The Univ of Tokyo,* Dept of Medicine, Osaka Medical Center for Cancer
and Cardiovascular Diseases, **Research Center on Aging and Adaptation,
Shinshu Univ of School of Medicine and #Dept of DNA Biology and
Embryo Engineering, Institute for Medical Science, Univ of Tokyo |
| カルポニンはアクチン結合タンパク質であり、アクチン活性化ミオシンATPase 活性を抑制することが知られている。 平滑筋を受容体作動薬やホルボールエステルで刺激するとカルポニンはリン酸化、リン酸化カルポニンはそのアクチン活性化ミオシンATPase 活性抑制作用を失うことから、カルポニンが平滑筋収縮を制御していることが示唆されている。 そこで、本研究ではカルポニン遺伝子欠損マウスを用いて、受容体作動薬およびホルボールエステル刺激の平滑筋収縮におけるカルポニンの制御機構を探った。 大動脈を４種の受容体作動薬およびDPB で刺激しても各薬物のEC50、および最大収縮とも野生型マウス、遺伝子欠損マウスの間で差違は認められなかった。また、回腸縦走筋をa-toxin で処置した脱膜化標本を用い、GTPg-SもしくはPDBu 存在下におけるCa2+収縮による発生張力の大きさを検討したが、野生型マウス、遺伝子欠損マウスで差違は認められなかった。 以上の結果より、受容体作動薬およびホルボールエステル刺激における平滑筋収縮機構にカルポニンが関与している可能性は低いと思われた。 |
